JACI

Účinnost, bezpečnost a perzistence desensitizace arašídové sublinguální imunoterapie u dětí alergických na arašídy

Studií týkajících se účinnosti sublinguální imunoterapie alergie na arašídy (SLIT) je nedostatek a není dostatečně zdokumentováno, jak dlouho efekt terapie vydrží.
V této studii autoři zjišťovali účinnost a bezpečnost podávání 4 mg SLIT a délku perzistence desensitizace po ukončení SLIT.
Celkem 47 pacientů ve věku 1 až 11 let bylo léčeno 4 mg arašídové SLIT po dobu 48 měsíců. Účinnost SLIT byla ověřována vystavením alergenu. Byly provedeny kožní prick testy, analyzovány hodnoty imunoglobulinů, Th1, Th2 cytokinů a IL-10 a proveden test aktivace bazofilů.
Průměrné množství tolerovaného alergenu se zvýšilo ze 48 na 2 723 mg. U 70 % pacientů došlo ke klinicky významné desensitizaci, tj. bez obtíží zkonzumovaná dávka byla vyšší než 800 mg, a u 36 % bylo dosaženo plné desensitizace, tj. tolerovaná dávka byla 5 000 mg. SLIT terapie pozitivně změnila všechny sledované parametry. Efekt léčby vydržel délenež 17 týdnů po ukončení terapie. Výskyt nežádoucích reakcí na terapii byl v mediánu 0,5 % na dávku. Nejčastěji se jednalo o svědivou reakci v orofaryngu. U žádného pacienta nedošlo k reakci na léčbu, která by vyžadovala aplikaci adrenalinu.
Studie tedy potvrzuje účinnost a bezpečnost SLIT u alergie na arašídy a také to, že efekt trvá kolem čtyř měsíců po ukončení léčby.
https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(23)00218-X/fulltext

Antagonisté IL-1R oslabují prozánětlivou odpověď na rhinovirus v epitelu dýchacích cest

Rhinoviry (RV) jsou nejčastějšími spouštěči exacerbace astmatu a jsou tedy léčebným cílem viry indukované exacerbace astmatu. RV vyvolává neutrofilní zánět, který však nereaguje na podávání kortikoidů. Neutrofilní zánět redukují antagonisté IL-1RA. Autoři studie získali lidské epitelové buňky bronchů od zemřelých dárců bez předchozího plicního onemocnění. Buňky byly kultivovány s IL-13 a v takových podmínkách, aby se napodobilo astmatické zánětlivé mikroprostředí. Buňky byly infikovány lidským RV-16 s nebo bez aplikace IL-1RA. Infekce RV vyvolala uvolnění IL-1α a cytokiny atrahující neutrofily, tj. IL-6, IL-8, CXCL10. Přidání IL-1RA výrazně snížilo produkci prozánětlivých cytokinů bez toho, aby se změnila sekrece IFN-β nebo RV titry. Navíc se snížila také exprese MUC5B bez narušení exprese MUC5AC. Výsledky naznačují, že by antagonisté IL-1RA mohly být využity v klinické praxi.
https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(23)00089-1/fulltext

Bibliografické údaje: