The Journal of Immunology

Střevní IL-1β hraje ochrannou roli při infekci SARS-CoV-2

Rovnovážné složení střevního mikrobiomu se podílí na ochraně hostitele proti patogenům, včetně virů. Mnoho cytokinů moduluje ochrannou zánětlivou odpověď ve střevě, důležitým je např. prozánětlivý cytokin IL-1β. K jeho produkci dochází v reakci na specifické signály nebezpečí. SARS-CoV-2 je schopný infikovat téměř všechny tkáně v těle, včetně trávicího traktu. Závažné případy infekce jsou spojené s dysregulací imunitní odpovědi a zablokování prozánětlivých imunitních cest zmírňuje dopady infekce. K tomu se používá např. anakinra, což je monoklonální protilátka proti receptoru pro IL-1β. Autory zajímalo, jak se tato léčba dotkne střevní infekce SARS-CoV-2. Analyzovali vzorky krve a střeva pacientů, kteří zemřeli na infekci. Vysoké hladiny IL-1β byly spojené s delší dobou přežití a nižší střevní RNA-SARS-CoV-2 náloží. Exprese interferonů typu I pozitivně korelovala s IL-1β ve střevě. S použitím lidských střevních organoidů se dále odhalilo, že autokrinní IL-1β udržuje expresi zmíněných interferonů ve střevní epitelové vrstvě. Je tedy jasné, že IL-1β hraje důležitou roli ve střevní imunitě během SARS-CoV-2 infekce.
https://journals.aai.org/jimmunol/article/211/6/1052/265832/Intestinal-IL-1-Plays-a-Role-in-Protecting-against

V patogenezi modelu roztroušené sklerózy u myší indukované PLP jsou nezbytné B lymfocyty prezentující antigen

Role B lymfocytů v patogenezi roztroušené sklerózy (RS) nebyla zatím plně prozkoumána. V této studii se autoři zaměřili právě na ně a zjišťovali jejich podíl na vzniku nemoci. Nejdůležitější jsou interakce B lymfocytů s CD4 T lymfocyty, ty testovali in vitro i in vivo na myším modelu experimentální alergické encefalomyelitidy (EAE) indukované myelin proteolipid proteinem (PLP. Deplece B lymfocytů výrazně inhibovala PLP indukované onemocnění, zmírnila také oddálené hypersenzitivní reakce, redukovala aktivaci a proliferaci CD4 T lymfocytů a produkci prozánětlivých cytokinů. Transfer PLP specifických CD4 T lymfocytů z myší s EAE neindukoval nemoc u zdravých myších příjemců. B lymfocyty zprostředkovaná prezentace antigenu je důležitá pro patogenezi EAE, což bylo potvrzeno také na myších, jejichž B lymfocyty měly deficit MHCII, nebyly tedy schopné prezentovat antigen T lymfocytům. V poslední části studie bylo zjištěno, že antigen prezentující B lymfocyty stimulují specifické T lymfocyty mnohem intenzivněji než dendritické buňky. Výsledky tedy ukazují, že B lymfocyty jsou zapojeny v patogenezi EAE nejen jako producenti autoprotilátek, ale také jako buňky prezentující antigen a aktivující autoreaktivní CD4 T lymfocyty.
https://journals.aai.org/jimmunol/article-abstract/211/6/944/265826/Proteolipid-Protein-Induced-Mouse-Model-of?redirectedFrom=fulltext

Bibliografické údaje: