Cytotherapy

28.02.2023

Lidský trombocytární lyzát zvyšuje proliferaci, ale ne chondrogenní diferenciaci pediatrických mezenchymálních progenitorů

Buněčná terapie by mohla pomoci s regenerací chrupavky nejen v kloubech, ale také v případě vrozených kraniofaciálních anomálií. V této studii autoři použili z tukové tkáně a z ušní chrupavky získané kmenové (ADSC) či progenitorové buňky (CSPC). Sledovali jejich chování v přítomnosti fetálního bovinního séra (FBS) a lidského trombocytárního lyzátu (hPL).
Vyšší proliferační aktivitu měly oba typy buněk v přítomnosti hPL než v FBS. Obě buněčné linie exprimovaly typické znaky pro mezenchymální stromální buňky. Při expanzi v hPL si oba typy buněk, zejména CSPC, zachovávají vřetenovitou morfologii a menší povrch po více pasáží než ve FBS. Obě media podporují chondrogenní diferenciaci CSPC a ADSC, a to jak při pěstování v monovrstvách, tak ve sféroidech. Chondrogeneze se však zdá být v hPL méně uspořádaná než ve FBS, se sníženou kolokalizací agrekanu a kolagenu typu II ve sféroidech. Pro expanzi buněk s chondrogenním potenciálem se zachováním kmenovosti buněk je lepší hPL, ale nikoli pro chondrogenní diferenciaci buněk pro využití ve tkáňovém inženýrství.
https://www.isct-cytotherapy.org/article/S1465-3249(22)01027-1/fulltext

miR-21-5p v extracelulárních vezikulách z kmenových buněk z tukové tkáně podporují regeneraci tubulárních epitelových buněk u akutního poškození ledvin
Akutní poškození ledvin (AKI) je spojené se špatnou prognózou pacientů. Extracelulární vezikuly (EV) mají terapeutický potenciál a mohou pomoci s regenerací ledvin. Autoři použili EV z mezenchymálních buněk tukové tkáně pro regeneraci tubulárních epitelových buněk (TEC). V pokusech in vitro EV zvýšily buněčnou viabilitu buněk lidských ledvin (HK-2), snížily výskyt apoptózy, produkci zánětlivých cytokinů atd. Důležitým faktorem byla přítomnost miRNA-21-5p. Její potlačení snížilo schopnost EV omezovat buněčné poškození, pyroptózu a zánět v TEC i HK-2. miRNA cílí na toll like receptor 4. EV potlačily dráhu nukleárního faktoru-κB/NOD-like receptoru prostřednictvím miR-21-5p/TLR4, čímž bylo potlačeno také sestavení inflamazomu NLRP3. Testy in vivo na myších s AKI potvrdily, že EVs snižují pyroptózu TEC a zánětlivou reakci a potencují buněčnou reparaci prostřednictvím miR-21-5p.

https://www.isct-cytotherapy.org/article/S1465-3249(22)00748-4/fulltext

Bibliografické údaje:

Titul:	VOLUME 25, ISSUE 3
Vydavatel:	Elsevier Inc.
ISBN:	1477-2566
Odkaz na stránky:	https://www.isct-cytotherapy.org/issue/S1465-3249(22)X0016-9

Půjčit si tuto knihu