Medindex pro lékaře Časopisy: novinky Časopisy JID

JID

JID

25.05.2020

Kalikrein zvyšuje svědění u atopické dermatitidy nezávisle na míře zánětu

Atopická dermatitida je vysoce prevalentní svědivé zánětlivé kožní onemocnění, které vzniká jako kombinace narušení kožní bariéry a imunitní dysregulace. Kalikreiny (KLK) patří mezi serinové proteázy s mnoha různými funkcemi, jsou zapojeny také do kožní deskvamace a ovlivnění vrozené imunity. Autoři ověřovali, jakou roli hrají v patogenezi atopické dermatitidy (AD). Pomocí RNA sekvenační analýzy se ukázalo, že u pacientů s AD a myším modelu AD je v nadbytku KLK7. U myší byla Klk7 exprese lokalizovaná do epidermis, a to jak ve steady-state, tak během zánětu. Také se zjistilo, že KLK7 není nutný k vývoji s AD spojenému zánětu. KLK7 však byl spojený s chronickým kožním svěděním. To přetrvalo, i když došlo ke zmírnění zánětu. KLK7 deficitní myši se výrazně méně škrábaly v porovnání s kontrolami. Data tedy ukazují, že KLK7 není přímo zapojený do zánětu, ale má vysoký podíl na svědění, které AD doprovází, jedná se o epidermálně-nerurální mechanismus.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(19)33568-7/fulltext


NKG2D definuje subset kožních efektorových paměťových buněk s prozánětlivými funkcemi u vitiliga

Vitiligo je autoimunitní onemocnění, které vede ke ztrátě melanocytů. Dochází k infiltraci pokožky CD8+ efektorových paměťových T lymfocytů, které mají narušené imunitní funkce. NKG2D je aktivační receptor, který je exprimován hlavně NK buňkami a CD8+ T lymfocyty, tj. buňkami, které jsou schopné produkovat velké množství IFNγ. Autoři zjistili, že NKG2D exprese je zvýšená v pokožce s vitiligem a CD8+ efektorové paměťové T lymfocyty jsou podporovány IL-15. Fenotypová a funkční analýza ukázala, že NKG2D+CD8+ vykazují aktivovaný fenotyp a produkují vyšší hodnoty IFNγ i TNFα. Další experimenty odhalily, že dendritické buňky u vitiliga exprimují MICA-MICB, tedy ligand NKG2D, vazba může u dendritických buněk vyvolat produkci IFNα. Kultury IFNα stimulovaných dendritických buněk s kožními NKG2D+CD8+ T lymfocyty posílilo produkci typu 1 cytokinů, které byly následně inhibovány blokováním NKG2D/MICA-MICB interakcí. Data ukazují, že NKG2D je potenciální marker patogenních kožních CD8+ efektorových paměťových T lymfocytů u vitiliga. Zacílení na NKG2D tedy může být léčebnou strategií.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(19)33495-5/fulltext

Bibliografické údaje:

Titul: Volume 140, Issue 6
Vydavatel: Elsevier Inc.
ISBN: 1523-1747
Odkaz na stránky: https://www.jidonline.org/issue/S0022-202X(20)X0006-6